Op plantaardige gronden

Thema: genetica

  • Waarom wij als enige zoogdieren scheurbuik krijgen

    Bijna elk zoogdier maakt zijn eigen vitamine C aan. Een hond, een kat, een koe, een rat: allemaal produceren ze het in hun lever, in ruime hoeveelheden, en geen van hen zal ooit scheurbuik krijgen. Wij kunnen het niet. Wij moeten vitamine C eten, elke week opnieuw, of we worden ziek.

    Dat is een opmerkelijke handicap voor een diersoort. En de verklaring ervoor zegt iets over wat onze voorouders aten.

    Een kapot gen

    De laatste stap in de aanmaak van vitamine C wordt uitgevoerd door een enzym met de naam L-gulonolacton-oxidase, kortweg GULO. Bij de mens is het gen dat daarvoor codeert nog aanwezig, maar defect: een zogeheten pseudogen. De bouwtekening ligt er nog, de fabriek is gesloten.

    Dat verlies is niet uniek voor de mens. Alle droogneusapen delen het, evenals cavia’s en sommige vleermuizen. De inactivatie bij onze lijn wordt geschat op ruwweg zestig miljoen jaar geleden.

    Waarom een kapot gen blijft bestaan

    Hier wordt het interessant. Een defect in zo’n essentiële stofwisselingsroute zou normaal gesproken dodelijk zijn. Dat het zich toch door de hele lijn heeft verspreid, kan maar één ding betekenen: de dieren die de mutatie opliepen, hadden er geen last van. Er zat genoeg vitamine C in hun voedsel.

    En vitamine C zit vrijwel uitsluitend in planten. Vruchten, bladeren, knollen. Vlees bevat er weinig van; gekookt vlees vrijwel niets. Een soort die zijn eigen productie kan opgeven zonder uit te sterven, leefde dus in een omgeving met een constante, ruime aanvoer van vers plantaardig voedsel.

    Dat is geen indirecte gevolgtrekking uit anatomie, maar een spoor in ons genoom.

    Wat het niet bewijst

    Twee eerlijke kanttekeningen, want die horen erbij.

    Ten eerste is er discussie over het waarom. Sommige onderzoekers zien het verlies als puur toevallig, mogelijk gehandhaafd doordat het energie bespaart of doordat het samenhangt met een efficiëntere opname van vitamine C uit voedsel. Wat vaststaat is de voorwaarde: zonder ruime plantaardige aanvoer had de mutatie zich niet kunnen verspreiden.

    Ten tweede: het gaat over onze voorouders van tientallen miljoenen jaren geleden, niet over de mens van de laatste paar honderdduizend jaar. Wie dit gebruikt om te betogen dat de mens nooit vlees at, rekt het argument te ver op.

    Wat het wél laat zien: onze biologie draagt de sporen van een lange geschiedenis waarin plantaardig voedsel niet incidenteel was, maar dagelijks en overvloedig. Wij zijn er zo van afhankelijk geraakt dat wij, anders dan bijna elk ander zoogdier, zonder ziek worden.

  • Ons DNA veranderde mee met de aardappel

    Er bestaat een hardnekkig beeld waarin de mens vooral een jager is, en waarin granen, knollen en peulvruchten pas laat in ons verhaal verschijnen — als een compromis van de landbouw, iets waar ons lichaam eigenlijk niet op gebouwd is.

    Ons genoom vertelt een ander verhaal. Zetmeel heeft letterlijk sporen in ons DNA achtergelaten.

    Vertering begint in de mond

    Wie een stuk brood lang genoeg kauwt, proeft het zoeter worden. Dat is speekselamylase aan het werk: een enzym dat zetmeel afbreekt tot suikers, nog voordat het voedsel de maag bereikt. Carnivoren hebben dit enzym niet in hun speeksel. Wij wel, en in ruime mate.

    Het gen dat ervoor codeert heet AMY1, en het gedraagt zich ongewoon. De meeste genen heeft een mens in tweevoud, één van elke ouder. Van AMY1 kan iemand er twee hebben — of vijftien.

    Meer zetmeel, meer kopieën

    Perry en collega’s publiceerden in 2007 in Nature Genetics een studie die dat patroon verklaarde. Zij vergeleken bevolkingsgroepen met traditioneel zetmeelrijke diëten met groepen die weinig zetmeel aten. De uitkomst: wie uit een zetmeelrijke traditie komt, heeft gemiddeld meer AMY1-kopieën. Meer kopieën betekenen meer amylase in het speeksel, en dus een betere vertering van zetmeelrijk voedsel.

    Dit was een van de eerste duidelijke voorbeelden van positieve selectie op een gen dat in aantal varieert. In gewone taal: dit is geen toeval, maar aanpassing. Het eten van zetmeelrijk plantaardig voedsel gaf een voordeel dat groot genoeg was om het genoom te veranderen.

    Ter vergelijking: bij zoogdieren in het algemeen blijkt het aantal amylasekopieën samen te hangen met het dieet van de soort — een patroon dat meerdere keren onafhankelijk is ontstaan.

    Wat dit betekent

    Zetmeelrijke planten zijn geen recente toevoeging aan het menselijke menu waar ons lichaam nog aan moet wennen. Ze zijn oud genoeg en belangrijk genoeg geweest om ons erfelijk materiaal vorm te geven.

    Eerlijkheidshalve: dit maakt de mens geen exclusieve planteneter. Het weerlegt wel het idee dat plantaardige koolhydraten lichaamsvreemd zijn — een idee dat je in populaire voedingsdiscussies veelvuldig tegenkomt. Wie beweert dat de mens niet gebouwd is op zetmeel, moet uitleggen waarom onze evolutie ons juist steeds beter in het verteren ervan heeft gemaakt.

  • Independent amylase gene copy number bursts correlate with dietary preferences in mammals

    Vergelijkend genoomonderzoek waaruit blijkt dat het aantal amylasekopieën bij zoogdieren samenhangt met het dieet van de soort, en dat deze toename meerdere keren onafhankelijk van elkaar is ontstaan. Plaatst de menselijke AMY1-variatie in een breder evolutionair kader.

    Deze bron ondersteunt de claim en versterkt de bevindingen van Perry e.a.

  • Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation

    Onderzoek naar het aantal kopieën van het speekselamylase-gen AMY1 bij verschillende bevolkingsgroepen. Het aantal kopieën blijkt positief samen te hangen met de hoeveelheid amylase-eiwit in het speeksel, en mensen uit groepen met een traditioneel zetmeelrijk dieet hebben gemiddeld meer kopieën dan mensen uit groepen met een zetmeelarm dieet. Een van de eerste duidelijke voorbeelden van positieve selectie op een gen met variabel kopieaantal in het menselijk genoom.

    Deze bron ondersteunt de claim.

  • Glut-1 explains the evolutionary advantage of the loss of endogenous vitamin C-synthesis

    Artikel over het verlies van de eigen vitamine C-aanmaak bij de mens en verwante primaten. Beschrijft dat de inactivatie van het GULO-gen ongeveer 61 miljoen jaar geleden plaatsvond en bespreekt hypothesen over waarom dat verlies zich kon verspreiden, waaronder de ruime beschikbaarheid van vitamine C in het voedsel van onze voorouders.

    Deze bron ondersteunt de claim, met de kanttekening dat de auteurs een aanvullende verklaring voorstellen die niet uitsluitend op dieet berust.